Proinsulina: unikalny autoantygen wywołujący cukrzycę autoimmunologiczną

U zdrowych osób układ odpornościowy nie reaguje agresywnie na komórki gospodarza, zjawisko zdefiniowane jako tolerancja. W przypadku złamania własnej tolerancji może rozwinąć się choroba autoimmunologiczna, podczas której autoreaktywne limfocyty są kierowane do różnych epitopów autoantygenowych. Jednak naukowcy muszą jeszcze ustalić, czy odpowiedzi immunologiczne na wiele autoantygenów rozwijają się niezależnie od siebie, czy są wynikiem rozprzestrzeniania się odpowiedzi. od jednego autoantygenu do drugiego. W badaniu myszy NOD w tym wydaniu JCI, Krishnamurthy et al. Continue reading „Proinsulina: unikalny autoantygen wywołujący cukrzycę autoimmunologiczną”

hospicjum domowe rawa mazowiecka

ECM służy jako rezerwuar dla utajonego TGF-a, który jest utrzymywany w nieaktywnej postaci przez utajone TGF-a. białka wiążące (LTBP). Po aktywacji TGF-. wiąże się z receptorami powierzchni komórki i wyzwala wewnątrzkomórkową transdukcję sygnału za pośrednictwem SMAD. Aktywowane białka SMAD gromadzą się w jądrze i wiążą się z zachowanymi elementami regulatorowymi SBE w genach docelowych, rekrutują do DNA koaktywatory i enzymy modyfikujące chromatynę, takie jak p300 / CBP, i indukują syntezę mRNA i odpowiedzi komórkowe. Continue reading „hospicjum domowe rawa mazowiecka”

kardiolog leszno kaźmierski

Histopatologiczne objawy uszkodzenia naczyń są obecne przed włóknieniem, a objawy kliniczne, takie jak objaw Raynauda, epizodyczny i odwracalny skurcz naczyń wywołany zimnem palców rąk i nóg, poprzedzają inne objawy choroby. Dodatkowymi objawami waskulopatii związanej z SSc są: skórna teleangiektazje, zmiany w naczyniach włosowatych, tętnicze nadciśnienie płucne, ektopazie naczyń krwionośnych żołądka i sklerodermia w przebiegu nerek z nadciśnieniem złośliwym (29). W późnym stadium SSc występuje zaskakujący niedobór małych naczyń krwionośnych w zmienionej skórze i innych narządach. Uszkodzenie komórek śródbłonka może być wywołane przez granzymy, specyficzne autoprzeciwciała komórek śródbłonka, wirusy naczykotropowe, cytokiny zapalne lub reaktywne rodniki tlenowe wytwarzane podczas niedokrwienia / reperfuzji (29). Rycina Patogeneza SSc: integracja procesów naczyniowych i immunologicznych prowadzących do zwłóknienia. Continue reading „kardiolog leszno kaźmierski”

Twardzina układowa: prototypowe wielonarządowe zaburzenie zwłóknienia

Unikalną cechą twardziny układowej (SSc), która odróżnia ją od innych zaburzeń zwłóknieniowych, jest to, że autoimmunizacja i waskulopatia charakterystycznie poprzedzają zwłóknienie. Co więcej, zwłóknienie w SSc nie ogranicza się do jednego narządu, ale raczej wpływa na wiele narządów i odpowiada za dużą chorobowość i śmiertelność związaną z tą chorobą. Chociaż leki immunomodulujące były szeroko stosowane w leczeniu SSc, żadna dotychczasowa terapia nie była w stanie odwrócić lub spowolnić postępy zwłóknienia tkanki lub istotnie zmodyfikować naturalny postęp choroby. W niniejszym przeglądzie podkreślamy ostatnie badania, które rzucają światło na mechanizmy komórkowe i molekularne leżące u podstaw procesu fibrotycznego w SSc i które identyfikują procesy komórkowe oraz białka wewnątrz- i zewnątrzkomórkowe jako potencjalne nowe cele terapii w tej prototypowej wieloukładowej chorobie zwłóknieniowej. Przegląd kliniczny Twardzina układowa (SSc) jest chorobą tkanki łącznej o nieznanej etiologii, która jest wysoce niejednorodna w swoich multisystemowych manifestacjach klinicznych i podąża zmiennym i nieprzewidywalnym przebiegiem. Continue reading „Twardzina układowa: prototypowe wielonarządowe zaburzenie zwłóknienia”

serki homogenizowane bez tłuszczu

Podawany doustnie został z powodzeniem zastosowany do wywołania zarówno ostrego, jak i przewlekłego zapalenia jelita grubego u myszy (24-28). Indukowane przez DSS zapalenie okrężnicy wykazuje kilka cech przypominających wrzodziejące zapalenie jelita grubego u ludzi, w tym utratę masy ciała, ciężką biegunkę i krwawienie z odbytu, powierzchowne owrzodzenie, uszkodzenie błony śluzowej, wytwarzanie cytokin i naciekanie leukocytów (24-28). Model ten okazał się przydatny w badaniu podstawowych mechanizmów leżących u podstaw patofizjologii zapalnej związanej z IBD, a także w badaniach przesiewowych potencjalnych interwencji terapeutycznych. W tym badaniu oceniliśmy przeciwzapalne właściwości apoA-IV w modelu DSS mysiego zapalenia jelita grubego przez (a) badanie intensywności odpowiedzi zapalnej i nasilenia choroby po egzogennym podaniu apoA-IV oraz (b) badanie czy endogenny apoA-IV pełni rolę ochronną przeciwko chorobie wywołanej DSS u myszy z nokautem apoA-IV. Nasze odkrycia ujawniają głęboki ochronny efekt apoA-IV i zapewniają pierwsze bezpośrednie poparcie dla hipotezy, że apoA-IV jest endogennym białkiem przeciwzapalnym. Continue reading „serki homogenizowane bez tłuszczu”