Szkielet: Biochemiczne, genetyczne i molekularne interakcje w rozwoju i homeostazie

Ponieważ strukturalna rola układu szkieletowego jest oczywista, a twardość zmineralizowanej macierzy kostnej i wydłużony czas trwania masy kostnej dorosłych podkreślają jej solidność, dynamiczny i wielofunkcyjny charakter szkieletu nie jest pierwszym wrażeniem obserwatora. W raporcie Dekady kości i wspólnej choroby Światowej Organizacji Zdrowia oraz w raporcie z 2004 r. Dotyczącym zdrowia kości i osteoporozy, przypomniliśmy o występowaniu i kosztach pomenopauzalnej osteoporozy i złamań, przerzutów nowotworowych do kości oraz mnóstwa endokryn i zaburzenia genetyczne, które mają główny wpływ na chrząstkę i kości. Pseudocolor Skaningowa mikroskopia elektronowa normalnej kości. Alan Boyde / Wellcome Photo Library.

Szkielet nie będzie prowadził klinicysty w leczeniu zaburzeń układu kostnego. Zamiast tego Massaro i Rogers przygotowali serię artykułów przeglądowych dotyczących wybranych zagadnień z zakresu biologii szkieletowej, które będą najbardziej przydatne dla naukowców poszukujących przeglądu poszczególnych tematów lub dla interdyscyplinarnych praktyków zainteresowanych biologią kości. Tematy są raczej selektywne niż kompleksowe i koncentrują się na chondrogenezie i rozwoju szkieletu, komórkowym aspekcie powstawania i przebudowy kości oraz wąskim zakresie zaburzeń genetycznych. Rozdziały są dobrze przywoływane do roku 2002. Ryciny, w większości przypadków, składają się z diagramów interakcji, a nie z podstawowych danych wspierających, które są przydatne do wprowadzenia do tematu; jednak w niektórych rozdziałach barwione całe szkielety i próbki histologiczne są czarno-białe, co ogranicza ich przydatność.
Książka otwiera przydatne fragmenty dotyczące chondrogenezy i rozwoju szkieletu. Podkreślono rolę N-kadheryny i cząsteczki adhezyjnej komórek nerwowych w kondensacji chrząstki i rodziny Wnt glikoprotein (cząsteczek sygnałowych ważnych w rozwoju embrionalnym) w określaniu losów komórek. Apoptoza i chondrogeneza są ze sobą połączone i oba są regulowane przez sygnalizację białek morfogenetycznych kości (BMP). Dwie dekady temu BMP były tajemniczymi czynnikami w surowych ekstraktach z kości, które po wstrzyknięciu indukowały tworzenie się ektopowej kości. Teraz ich ścieżki sygnałowe poprzez receptory i Smady (białka, które pośredniczą w odpowiedzi komórkowej na transformujący czynnik wzrostu .) zostały wycięte i są one oceniane w badaniach klinicznych pod kątem ich roli w poprawie gojenia złamań. BMP regulują również czynnik transkrypcyjny Cbfa1 (czynnik wiążący rdzeń), który jest wymagany do różnicowania osteoblastów. Poszczególne rozdziały w rozdziałach dotyczących rozwoju szkieletu mają wystarczającą zbieżność, aby przekazać informacje na temat przecięcia szlaków sygnalizacyjnych.
Kolejna sekcja dotyczy różnicowania dwóch głównych populacji komórek kości, osteoblastów i osteoklastów. Masa kostna zależy od równowagi między czynnościami komórek kościotwórczych i resorpcyjnych kości. W badaniach wyjaśniono kluczowe role dwóch indukowalnych BMP czynników transkrypcyjnych, Cbfa1 i osterix, w różnicowaniu osteoblastów. W celu zbadania tych interakcji wygenerowano myszy knockout. Leki stosowane najszerzej w leczeniu postmenopauzalnej osteoporozy hamują resorpcję osteoklastów w kościach
[patrz też: choroby układu krwiotwórczego, syndrom dda, gruczoł bartoliniego ]
[podobne: ciśnienie tętnicze normy, co to jest autyzm, codzienność w niepłodności ]