szczepionki rotawirusy cena

Przeciwciała neutralizujące mają tendencję do dużego powinowactwa do powierzchniowych białek wirionów w celu konkurowania z wirionem wiążącym się z receptorami gospodarza (14). Większość przeciwciał osiąga wysokie powinowactwo w wyniku dojrzewania powinowactwa, procesu zależnego od limfocytów T CD4 +, który obejmuje hipermutację somatyczną, a następnie selekcje przez naładowane antygenem komórki dendrytyczne pęcherzykowe w ośrodkach rozrodczych. Hipermutacja somatyczna jest zależną od antygenu reakcją, która występuje w komórkach B podczas odpowiedzi immunologicznej i jest odpowiedzialna za wprowadzanie mutacji punktowych do regionów zmiennych genów immunoglobulin o tempie 103. 104-krotnie wyższym niż spontaniczna szybkość mutacji innych genów ssaków. Podczas gdy wiele z tych mutacji jest szkodliwych, niektóre powodują, że przeciwciało ma wyższe powinowactwo do antygenu. Komórki B niosące przeciwciała o wyższym powinowactwie są wybrane tak, aby przeżyły preferencyjnie. Podczas gdy większość przeciwciał swoistych dla antygenów białkowych zaczyna się od niskich powinowactw z linii germinalnej (105. 106 / mol), swoiste dla VSV-GPa przeciwciała, mają zadziwiająco wysokie powinowactwa (108. 1010 / mol) do dnia 4 po zakażeniu. Średnie powinowactwo tych przeciwciał kodowanych przez niezmutowane sekwencje linii płciowej zmieniają się bardzo niewiele po czwartym dniu infekcji, chociaż hipermutacja somatyczna występuje po dniach 6. 8 w ośrodkach rozrodczych (15, 16). Wysokie powinowactwa kodowane przez linię komórkową umożliwiają VSV wywoływanie ochronnych przeciwciał neutralizujących IgM w dniach 3. 4. Te przeciwciała IgM są wytwarzane w sposób niezależny od limfocytów T pomocniczych (12). Stąd ta zdolność do wydzielania Ig, która jest reaktywna z wirusem o wysokim powinowactwie na początku odpowiedzi limfocytów B, może wyjaśniać indukcję szybkiego neutralizującego przeciwciała w odpowiedzi na glikoproteiny VSV (10, 12). Pozostaje pytanie, czy wywołanie wysokiego powinowactwa, zakodowanej w linii płciowej, ochronnej odpowiedzi przeciwciał podczas wczesnego zakażenia jest zjawiskiem unikalnym dla zakażenia VSV u myszy. Czy ta odpowiedź występuje podczas infekcji innych gatunków żywicielskich wirusami innymi niż LCMV i VSV, czy też badanie Pinschewera i wsp. (10) tylko ilustruje ciekawy wyjątek. Niektóre z innych wirusów, o których wiadomo, że indukują odpowiedź wczesnych przeciwciał neutralizujących, takich jak grypa i polio, indukują wczesne, ochronne odpowiedzi IgM. Te wczesne odpowiedzi IgM na wirus grypy są niezależne od komórek T (17), a wirus grypy indukuje ochronne odpowiedzi przeciwciał u myszy z niedoborem dezaminazy indukowanej aktywacją (AID), enzymu niezbędnego do przełączania izotypów i hipermutacji somatycznej (18). U myszy z niedoborem AID niezmutowane IgM musiały spełniać wymagania powinowactwa niezbędne do neutralizacji wirusa i ochrony gospodarza. Odpowiedzi przeciwciał swoiste dla wirusa grypy, takie jak te dla VSV, ostatecznie ulegają hipermutacji somatycznej (19), ale proces ten nie jest wymagany dla ich zdolności ochronnej lub neutralizującej.
[przypisy: choroba wieńcowa objawy, choroby tarczycy objawy, ciśnienie krwi normy ]