kosmetyka estetyczna łódź

W fazie przewlekłej u naczelnych innych niż człowiek obserwowano utrzymywanie się CHIKV w makrofagach, tkance limfatycznej i wątrobie do 2 miesięcy po zakażeniu. Faza przewlekła u ludzi obejmuje uporczywe i nawracające bóle stawów, które mogą trwać miesiące lub lata. Labadie i wsp. Obecna praca u makaków (1) wykazuje dobrą korelację z poprzednio opublikowanymi pracami z myszami. Przy niewielkim zaangażowaniu neurologicznym i częstości występowania wirusów w tkankach immunologicznych i mięśniach obecny model jest obiecujący. Autorzy przyznają, że ograniczeniem ich modelu jest brak patologii stawów i mięśni u makaków, ale należy zauważyć, że występowanie tych objawów u ludzi jest ograniczone do najcięższych przypadków, chociaż ostatnie doniesienia wskazują, że ból stawów / zapalenie stawów rzeczywiście dotyka 73%. 80% pacjentów (5). Kolejne ograniczenie Labadie et al. jest to, że nie przeprowadzono badań serologicznych. Byłoby interesujące zobaczyć poziom i typy przeciwciał wytwarzanych przez makaki w odpowiedzi na zakażenie CHIKV. Immunopatologia podczas zakażenia CHIKVLabadie i in. przedstawić przekonujący argument na znaczenie makrofagów w wywoływaniu choroby indukowanej przez CHIKV (1). Wykazano, że makrofagi są jednym z kluczy do niszczycielskiej nekrozy mięśni i prawdopodobnie wirusowej trwałości, obserwowanej w zakażeniu RRV u myszy. Te wczesne obserwacje zakażenia RRV u myszy są uzasadnione w pracy Labadie i in. Rulli i in. przedyskutowali ostatnie dane dotyczące RRV, pokazujące, że makrofagi są kluczowym mediatorem martwicy i patologii mięśnia i że in vitro, RRV może trwale infekować makrofagi i zwiększać uwalnianie IFN-a, TNF-a i białko chemotaktyczne monocytów A1 (MCP-1). , nr ref. 31). Przenikanie makrofagów do mięśni i stawów myszy zakażonych RRV było odpowiedzialne za wytwarzanie cytokin i chemokin, takich jak TNF-a, białko zapalne makrofagów. 1. (MIP-1 a), MCP-1, IL-1 p, i IFN-y (19). W badaniu CHIKV przeprowadzonym przez Labadie i wsp., Zarażone makaki wykazały zwiększoną ekspresję IFN-y / a, CCL2, CCL3, CCL4, IL-6 i IFN-y. i umiarkowane wzrosty TNF-a (1). Odkrycia te są tym, czego można oczekiwać od infekcji wirusowej indukującej silną odpowiedź makrofagową. Typowa odpowiedź antywirusowa u ludzi charakteryzuje się indukcją cytokin, takich jak IFN-y / a, IFN-a, IL-12 i IL-18 oraz aktywacją makrofagów, komórek NK, komórek dendrytycznych, neutrofili i dopełniacza. TNF, IL-1 i IL-6 są wytwarzane przez komórki odpornościowe jako sygnały zapalenia. Cytokiny IL-4 i IL-10, które nie są regulowane w górę podczas infekcji wirusowej, nie uległy zwiększeniu w obecnym badaniu (1), ponownie podkreślając znaczenie makrofagów. Dzikie ssaki naczelne i cykle transmisji CHIKV Demonstracja M
[hasła pokrewne: ciśnienie tętnicze normy, choroba dwubiegunowa objawy, choroby tarczycy objawy ]