ginekolog strzelce opolskie nfz

Reasortowanie ma miejsce, gdy 2 wirusy (oznaczone tutaj jako A i B) współdziałają w pojedynczej komórce gospodarza. Każdy wirus zawiera 8 segmentów genowych, pokazanych jako otwarte i zamknięte pręty. Reasortyment pomiędzy tymi 2 wirusami powoduje następnie powstawanie wirusów o różnych kombinacjach segmentów. Ryc. 2 Różnorodność genetyczna wirusa ludzkiej grypy A / H1N1 w Stanach Zjednoczonych w sezonie grypy 2007-2007. Drzewo filogenetyczne przedstawia różnorodność genu kodującego NA w 284 izolatach pobranych w Stanach Zjednoczonych. Izolaty z różnych lokalizacji geograficznych są oznaczone kolorami zgodnie z mapą wypustkową. Zauważ, że istnieje niezwykła różnorodność genetyczna, przejawiająca się w obiegu wielu linii, które mogą być niezależnie importowane, i że nie ma wyraźnego wzoru przestrzennego, co odzwierciedla mieszanka kolorów. Figura zaadaptowana za zgodą PLoS Pathogens (14). Rewolucja genomiczna była również kluczowa dla uświadomienia sobie, że globalna populacja źródłowa dla wirusa ludzkiej grypy A. najprawdopodobniej wyśrodkowany w Azji Wschodniej i Południowo-Wschodniej. corocznie dostarcza warianty antygenowe, które rozpalają epidemie grypy sezonowej w populacjach zatopionych na półkulach północnej i południowej (16, 20). Azja Południowo-Wschodnia pasuje do ustawy o globalnym źródle grypy, ponieważ jej duże, gęste i dobrze połączone populacje zapewniają dokładnie takie warunki, które umożliwiają dobór naturalny (przejawiający się jako trwająca ewolucja antygenowa w białkach HA i NA) do działania z maksymalną wydajnością (Ryc. 3 ). Czy ta obserwacja jest ważna nie tylko z perspektywy podstawowej epidemiologii. to jest region geograficzny, który należy najintensywniej badać pod kątem pojawiających się wirusów. ale może również mieć istotny wpływ na projekt szczepionki. Szczepionki zaprojektowane w celu zapobiegania infekcjom ludzkimi wirusami grypy A zwykle ulegają awarii co kilka lat z powodu okresowego wybuchu ewolucji antygenów, w której wirus wyłania się z większą liczbą mutacji w białku HA niż przewidywano (21). Wiedza o tym, gdzie te antygenowe szczepy są generowane co roku, powinna przyspieszyć proces wyboru szczepu wirusa grypy A, który ma zostać włączony do szczepionki, a także dawać bardziej skuteczne wybory. Rysunek 3Globalna migracja wirusa grypy A. Uważa się, że sezonowe epidemie wirusa grypy A / H3N2 u ludzi zaczynają się w sieci obiegowej zlokalizowanej w Azji Wschodniej i Południowo-Wschodniej, zanim zostaną wyeksportowane do innych lokalizacji geograficznych (strzałki oznaczają kierunek migracji). Uważa się, że wirus jest eksportowany bezpośrednio z sieci obiegowej w Azji Wschodniej i Południowo-Wschodniej do Australii, Europy i Ameryki Północnej. Jest następnie eksportowany do Ameryki Południowej zarówno z Europy, jak iz Ameryki Północnej. Rysunek zaadaptowany za zgodą Science (20). Przestrzeń genomowej informacji o wirusach grypy A rzuca nowe światło na ewolucję lekooporności. Najciekawszą obserwacją z tej perspektywy jest to, że bezpośrednia presja doboru leków może nie zawsze być odpowiedzialna za wzrost lekooporności. Pierwszy przykład tego, co brzmi jak wysoce paradoksalny proces ewolucyjny, nastąpił w przypadku adamantanów, klasy leków przeciwwirusowych pierwszej generacji, przeciwko którym podtyp A / H3N2 wykazał dramatyczny globalny wzrost oporności w ciągu ostatnich 4 lat (22, 23). Oporność w tym przypadku jest spowodowana zmianą pojedynczego aminokwasu. Ser31Asn. w wirusowym białku M2, kanale jonowym, który jest celem adamantanów. Ku zaskoczeniu wielu osób częstość mutacji Ser31Asn gwałtownie wzrosła w populacjach, w których rzadko stosuje się adamantany, takie jak Stany Zjednoczone. Najbardziej prawdopodobnym wytłumaczeniem globalnego rozpowszechnienia Ser31Asn jest zatem to, że został przypadkowo powiązany z inną korzystną mutacją. prawdopodobnie udzielając ucieczki immunologicznej. znajduje się w innym miejscu w genomie wirusowym (24)
[przypisy: sesja z plusem 2 gimnazjum, sesja z plusem 3 gimnazjum, ciśnienie krwi normy ]