Czynniki ryzyka naczyniowego i neuropatia cukrzycowa czesc 4

Oceniono możliwość wystąpienia efektu progowego w odniesieniu do wartości hemoglobiny glikozylowanej i ryzyka neuropatii poprzez porównanie linii trendu liniowego i wykładniczego według kwintyli hemoglobiny glikozylowanej, jak opisano wcześniej.9,18 Relacja między czynnikami ryzyka a częstością występowania neuropatii analizowano za pomocą modeli logistyczno-regresyjnych. Ilości szans dla zmiennych dychotomicznych wyrażają ryzyko neuropatii u pacjentów z czynnikami ryzyka w porównaniu z tymi bez czynników ryzyka. Wskaźniki szans dla ciągłych czynników ryzyka zostały ustandaryzowane, wyrażając tym samym ryzyko związane ze wzrostem 1-SD stałych czynników ryzyka. Wszystkie modele regresji logistycznej skorygowano na czas trwania cukrzycy i wartości hemoglobiny glikozylowanej. Związek między zmianą wartości hemoglobiny glikozylowanej a częstością występowania neuropatii oceniano za pomocą regresji logistycznej z dostosowaniem potencjalnych czynników zakłócających. Obliczono również iloraz szans na występowanie neuropatii związanej z każdym wzrostem kwintyla w wartości hemoglobiny glikozylowanej, w porównaniu z najniższym kwintylem (kategoria referencyjna). Wszystkie istotne czynniki ryzyka zostały uwzględnione w wieloczynnikowym modelu regresji logistycznej, aby obliczyć wzajemnie dostosowane, wystandaryzowane ilorazy szans (Model 1). Ponadto do modelu dodano powikłania cukrzycy (Model 2).
Wykorzystaliśmy modele regresji logistycznej do oceny rozwoju neuropatii w trakcie obserwacji, a nie analizy czasu niepowodzeń (czasu do rozpoznania neuropatii) dla danych dotyczących aktualnego stanu, ponieważ nie było zbyt wielu zmian w czasie obserwacji (średnia, 7,3 . 0,6 roku); odpowiedzią jest zatem skumulowana częstość występowania neuropatii podczas okresu obserwacji. Wszystkie wartości P są dwustronne.
Wyniki
Wyjściowa charakterystyka pacjentów bez neuropatii na linii podstawowej
Tabela 1. Tabela 1. Porównanie danych wyjściowych w 1819 pacjentach w zależności od tego, czy w trakcie obserwacji przeprowadzono ocenę neuropatii. Tabela porównuje dane wyjściowe wśród 1819 pacjentów bez neuropatii na linii podstawowej. Osoby, które straciły kontakt z chorym lub zmarły lub w których nie oceniano neuropatii (647 pacjentów) miały wyższe wyjściowe stężenie hemoglobiny glikozylowanej, skurczowe ciśnienie krwi, poziom całkowitego cholesterolu i triglicerydów. Z pozostałych 1172 pacjentów bez neuropatii na początku leczenia, neuropatia rozwinęła się w 276 po obserwacji – skumulowana częstość występowania neuropatii wyniosła 23,5%. Występowało niewielkie zróżnicowanie w zakresie definiowania zmiennych: objawy neuropatii rozwinęły się u 24,4% pacjentów, brak odruchów w 20,5%, nieprawidłowy próg wibracji i percepcji w 20,4%, a nieprawidłowa funkcja autonomiczna w 17,3%. Nie było istotnych różnic między ośrodkami w zakresie występowania neuropatii. Na początku 570 z 927 pacjentów zdefiniowanych jako mające neuropatię (61,5%) miało nieprawidłowy pomiar progu wibracji i percepcji.
Wyjściowa charakterystyka według częstości występowania neuropatii
Tabela 2. Tabela 2. Charakterystyka wyjściowa 1819 pacjentów ze względu na występowanie neuropatii
[patrz też: jula zęby, guzki heberdena, izotek opinie ]
[patrz też: choroba mortona, choroba somatyczna, choroba wieńcowa objawy ]