białe plamki na wargach ust

Niemniej niektóre z subklonowanych linii komórkowych miały wystarczająco stabilny fenotyp, aby mieć ważną wartość badawczą. Następny postęp został osiągnięty dzięki komórkom z tego samego przeszczepialnego insulinoma, przy czym odkrycie, że leczenie komórek 2-merkaptoetanolem, które utrzymywały poziomy glutationu, spowodowało generowanie komórek (znanych jako komórki INS1), które imponująco poprawiały zawartość insuliny w stosunku do komórkom insulinoma i lepszą zdolnością do wydzielania insuliny po stymulacji glukozą, fenotyp przypominający pierwotny trzustkowy. komórki (5). Dalsze ulepszenia komórek INS1 pod względem zawartości insuliny i sekrecji otrzymano następnie klonalnymi technikami selekcji w celu uzyskania linii komórkowej o nazwie 823/13 (6). W równolegle prowadzonych pracach po raz pierwszy użyto antygenu dużego antygenu onkogenu 40 (SV40LT) do wytworzenia komórek. charakterystyka komórek, gdy komórki HIT były generowane z zainfekowanych izolowanych wysepek z chomików (7). Praca u myszy z tym samym onkogenem doprowadziła następnie do wytworzenia komórek A TC (8) i MIN6 (9), które pozostają jednymi z najczęściej używanych trzustkowych gryzoni. linie komórkowe dzisiaj. Wielopunktowy proces rozpoczynający się od ludzkiej trzustki płodowej Niezwykłe osiągnięcie Ravassarda i jego współpracowników osiągnięto, zaczynając od płodowych trzustkowych trzustek (1) (ryc. 1). Zostały one transdukowane wektorem lentiwirusowym eksprymującym SV40LT pod kontrolą promotora insuliny, a następnie przeszczepione myszom SCID, aby umożliwić ekspansję transformowanych. komórki z czasem. Po propagacji in vivo w celu wytworzenia insulinoma, tkanka była transdukowana ludzką telomerazową odwrotną transkryptazą (hTERT) i przeszczepiona do innych myszy SCID w celu dalszej amplifikacji proliferującej ludzkiej trzustki. komórki. Komórki następnie zebrano i pasażowano ponad 80 razy in vitro, utrzymując znaczną zawartość insuliny i zdolność do wydzielania insuliny w odpowiedzi na prowokację glukozą. Co ważne, komórki te miały jedynie minimalną ekspresję głównych produktów innych typów komórek wysp trzustkowych: glukagonu, somatostatyny i polipeptydu trzustkowego. Co ciekawe, były rzadkie komórki, które kosztowały insulinę i somatostatynę, chociaż znaczenie tych komórek jest nieznane. Kluczowym krokiem w tym protokole, który doprowadził do pomyślnego wytworzenia ludzkiej linii komórek trzustkowych, wydaje się być ekspresja SV40LT. komórki z płodowej trzustki, co spowodowało wytworzenie insulinoma w miejscu transplantacji in vivo. Warto zauważyć, że strategia ta nie udała się z dorosłymi ludzkimi wysepkami. Udział hTERT pozostaje do ustalenia, ale może to poprawić długowieczność i stabilność powstałej linii komórkowej. Ryc. Protokół używany przez Ravassarda i jego współpracowników (1) do generowania ludzkiego trzustki. linia komórkowa. Aby wygenerować ludzki trzustkowy. linia komórkowa EndoC-AH1, Ravassard i współpracownicy transdukowali pąki trzustkowe płodu za pomocą wektora lentiwirusowego wykazującego ekspresję SV40LT kierowanego przez szczurzy promotor insuliny (1)
[przypisy: gim 3, czerniak guzkowy, choroba wieńcowa objawy ]